Web có hơn 900 bài viết, hàng trăm chủ đề sức khỏe. Nhiều bài không hiển thị trên tìm kiếm hơi bất tiện. Xem mục lưu trữ blog. Các bài viết sẽ cập nhật cải thiện

Thứ Tư, 23 tháng 5, 2012

Các thành phần trong thực vật chống ung thư


Thực vật tự nhiên đã được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị các bệnh khác nhau trong hàng ngàn năm. Có những nguồn tuyệt vời của các thành phần hoạt tính sinh học có tác dụng có lợi cho sức khỏe của chúng, và rất thường xuyên, những nguồn này là nguyên liệu thực phẩm cho người sành ăn. Một số thành phần hoạt tính sinh học từ cây đã được xác nhận cho các hoạt động chống ung thư của chúng. Ước tính có khoảng 50-60% bệnh nhân ung thư ở Hoa Kỳ sử dụng các chất có nguồn gốc từ các bộ phận khác nhau của thực vật hoặc chất dinh dưỡng (thuốc bổ sung và thay thế), độc quyền hoặc đồng thời với chế độ điều trị truyền thống như hóa trị và / hoặc xạ trị. Chúng bao gồm curcumin từ nghệ, genistein từ đậu tương, polyphenol từ trà xanh, resveratrol từ nho, sulforaphane từ bông cải xanh, isothiocyanates từ các loại rau họ cải, silymarin từ cây kế sữa, diallyl sulfide từ tỏi, lycopene từ cà chua, axit rosmarinic từ cây hương thảo , apigenin từ mùi tây, và gingerol từ gingers, chỉ để kể tên một vài loại.

Apigenin từ mùi tây

Apigenin là một flavone có trong các loại rau như mùi tây, cần tây, hoa cúc, và cây Ai Cập Moringa peregrina. Nó thể hiện các hoạt động gây độc tế bào chống lại các dòng tế bào ung thư vú (MCF 7), dòng tế bào ruột kết (HCT 116), và hoạt tính gây độc tế bào của nó tương đương với doxorubicin. Apigenin cũng đang được coi là chất trung gian để can thiệp hóa học trong quá trình ung thư và gây ra quá trình tự đau nhưng có thể gây ra đề kháng với hóa trị liệu. Nó gây ra apoptosis trong các tế bào ung thư ruột kết của người, làm giảm sự hình thành azoxymethane (AOM) gây ra sự hình thành lỗ hổng sai lệch (ACF) ở chuột Sprague-Dawley đực, và làm tăng quá trình apoptosis có thể góp phần ngăn ngừa ung thư ruột kết. Apigenin ảnh hưởng đến con đường thụ thể leptin / leptin và gây ra quá trình chết rụng tế bào trong dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến ở phổi. Nó cũng làm tăng sự hình thành hắc tố trong tế bào B16 bằng cách kích hoạt ít nhất một phần con đường p38 MAPK và gợi ý rằng apigenin hoặc các dẫn xuất của nó có thể được sử dụng để điều trị rối loạn giảm sắc tố. Apigenin đã được chứng minh là một trong những hợp chất có lợi trong các giai đoạn khác nhau của quá trình sinh ung thư. Trong một đánh giá gần đây của Clere et al, tác dụng phòng ngừa và điều trị của Apigenin và các flavonoid khác đã được tóm tắt để tạo điều kiện thuận lợi cho việc ngoại suy từ các nghiên cứu trên động vật sang người.

Curcumin từ nghệ

Curcumin (diferuloylmethane) là thành phần chính của củ nghệ gia vị phổ biến của Ấn Độ, Curcuma longa L., một thành viên của họ gừng. Tác dụng chống ung thư của nó đã được nghiên cứu đối với ung thư ruột kết, ung thư vú, di căn phổi và khối u não.
Tác dụng chống ung thư của Curcumin được cho là nhờ khả năng tạo ra quá trình chết rụng ở tế bào ung thư mà không có tác dụng gây độc tế bào đối với các tế bào khỏe mạnh, điều này rất thu hút các nhà khoa học nghiên cứu ung thư. Curcumin cản trở NF-κB, chất kết nối với các bệnh viêm nhiễm bao gồm cả ung thư. Curcumin có thể phân tách raptor khỏi mTOR, ức chế mTOR phức hợp I và có thể đại diện cho một loại chất ức chế mTOR mới. Ravindran và cộng sựđề xuất rằng curcumin điều chỉnh sự phát triển của tế bào khối u thông qua việc điều chỉnh nhiều con đường tín hiệu tế bào bao gồm con đường tăng sinh tế bào (cyclin D1, c-myc), con đường tồn tại của tế bào (Bcl-2, Bcl-x, cFLIP, XIAP, c-IAP1), caspase con đường kích hoạt (caspase-8, 3, 9), con đường ức chế khối u (p53, p21), con đường thụ thể chết (DR4, DR5), con đường ty thể và con đường protein kinase (JNK, Akt và AMPK). Curcumin ức chế p65 và sự xâm nhập tế bào bằng cách điều chỉnh giảm biểu hiện COX-2 và MMP-2; bằng cách ức chế sự biểu hiện gen của EGFR và điều chỉnh tín hiệu Akt / mTOR, và ức chế sự phát triển của tế bào. Nó cũng đã được báo cáo rằng curcumin ngăn chặn hoạt hóa p38 mitogen protein kinase (MAPK), làm giảm IL-1 beta và ma trận metalloproteinase-3, và tăng cường IL-10 trong niêm mạc của trẻ em và người lớn bị bệnh viêm ruột. Epstein và cộng sự đã xem xét kỹ lưỡng các nghiên cứu trong ống nghiệm , động vật và lâm sàng. Trong bài đánh giá đó, curcumin được coi là không độc đối với con người ở liều uống cao lên đến 12 g / ngày, và nó có đặc tính chống viêm, chống oxy hóa và chống ung thư, tuy nhiên, trong một số trường hợp, tác dụng của nó có thể mâu thuẫn vì thử nghiệm lâm sàng đầu tiên không cho thấy lợi ích, có thể do sự thiếu hụt nhận thức không mong muốn ở nhóm giả dược. Trong phòng thí nghiệm của chúng tôi, curcumin đã được nghiên cứu để điều chỉnh AP-1 trong dòng tế bào ung thư HT-29 ruột kết của con người và được phát hiện làm tăng liều hoạt động AP-1-luciferase phụ thuộc từ 1 đến 25 μM và sự biểu hiện của protein cyclin D1 nội sinh tốt tương quan với xét nghiệm AP-1-luciferase. Nó ức chế sự kích thích NF-κB lipopolysaccharide (LPS) gây ra viêm, giảm sự phosphoryl hóa IκB do LPS gây ra, và ức chế mạnh sự phát triển tế bào trong thử nghiệm MTS. Hoạt động của Caspase-3 cũng được gây ra bởi curcumin. Trong số các nghiên cứu khác của chúng tôi, mảng bộ gen chuột Affymetrix 430 (45K) được sử dụng để phân tích mRNA gan và ruột chuột sau khi uống curcumin liều 1.000 mg / kg. Kết quả của chúng tôi cho thấy 822 (664 cảm ứng và 158 gen bị ức chế) và 222 (154 gen cảm ứng và 68 gen bị ức chế) tronggan và ruột non , tương ứng, phụ thuộc vào Nrf2 do curcumin điều chỉnh, có thể được phân loại là sự phân giải và phân giải protein, vận chuyển điện tử, giải độc, vận chuyển, quá trình apoptosis và kiểm soát chu kỳ tế bào, kết dính tế bào, kinase và phosphatase, và yếu tố phiên mã . Một nghiên cứu khác từ phòng thí nghiệm của chúng tôi cho thấy curcumin ức chế quá trình phosphoryl hóa Akt, mTOR và chất nền hạ lưu của chúng trong nồng độ tế bào PC-3 ung thư tuyến tiền liệt ở người- và phụ thuộc vào thời gian. Và sự ức chế tín hiệu Akt / mTOR của curcumin là kết quả của quá trình dephosphoryl hóa protein phosphatase phụ thuộc vào calyculin A. Chúng tôi cũng đã nghiên cứu sự kết hợp của curcumin với sulforaphane, với PUFA, với PEITC trong việc ức chế sự phát triển của các tế bào tuyến tiền liệt PC-3 ở người ở chuột bị suy giảm miễn dịch và ức chế tín hiệu EGFR ở tế bào PC-3 của bệnh ung thư tuyến tiền liệt ở người và những nghiên cứu này đã chứng minh nhiều mức độ tác dụng hiệp đồng khác nhau.

Crocetin từ nghệ tây

Saffron là một gia vị từ hoa của crocus Saffron và một món quà màu, thực phẩm trong kỳ thị khô của cây Crocus sativus L. Trong một bài báo đánh giá gần đây, nghệ tây được liệt kê như một tác nhân tiềm năng cho một loại thuốc chống ung thư mới chống lại ung thư biểu mô tế bào gan. Nghệ tây và chiết xuất etanolic của nó cũng được báo cáo trong các nghiên cứu về ung thư phổi  người, dòng tế bào ung thư tuyến tụy, ung thư biểu mô da, tế bào ung thư đại trực tràng và ung thư vú. Các ứng dụng và cơ chế hoạt động của nó được Bathaie và Mousavi], và gần đây hơn là Gutheil và Reed xem xét. Tuy nhiên, người ta đã kết luận rằng cơ chế hoạt động chính xác vẫn chưa rõ ràng. Nói chung, crocetin ảnh hưởng đến sự phát triển của tế bào ung thư bằng cách ức chế tổng hợp axit nucleic, tăng cường hệ thống chống oxy hóa, gây ra quá trình chết rụng và cản trở con đường truyền tín hiệu của yếu tố tăng trưởng. Nghiên cứu của Nam đã chỉ ra rằng crocetin có hiệu quả trong việc ức chế giải phóng oxit nitric do LPS gây ra, để giảm TNF-α, IL-1β, và các loại oxy phản ứng nội bào được tạo ra, để kích hoạt NF-κB, và ngăn chặn ảnh hưởng của LPS đến quá trình chết của tế bào hồi hải mã. Mặc dù một số nghiên cứu ngoài những nghiên cứu được đề cập ở trên đã được tiến hành thành công, nhưng cần phải hiểu rõ hơn về cơ chế hoạt động của crocetin và tác dụng của nó.

Cyanidins từ nho

Cyanidin là chiết xuất sắc tố từ các loại quả mọng đỏ như nho, blackberry, cranberry, mâm xôi, táo và mận, bắp cải đỏ và hành tím. Nó có tác dụng chống oxy hóa và loại bỏ tận gốc có thể làm giảm nguy cơ ung thư. Nó được báo cáo là có thể ức chế sự tăng sinh tế bào, và biểu hiện gen iNOS và COX-2 trong tế bào ung thư ruột kết. Một nghiên cứu khác cho thấy rằng cyanidin-3-glucoside (C3G) làm suy yếu benzo [a] pyrene-7,8-diol-9,10-epoxit gây ra sự hoạt hóa AP-1 và NF-κB và sự phosphoryl hóa MEK, MKK4, Akt , và MAPK, đã chặn sự kích hoạt của con đường tín hiệu Fyn kinase, có thể góp phần vào tiềm năng ngăn ngừa hóa học của nó. C3G ngăn chặn sự kích hoạt do ethanol gây ra của con đường ErbB2 / cSrc / FAK trong các tế bào ung thư vú và có thể ngăn ngừa / giảm sự di căn của ung thư vú do ethanol gây ra. Cyanidin-3-O-glucoside, cyanidin-3-O-rutinoside, và chiết xuất etanol từ nguồn quả mâm xôi đen đông khô đã chọn lọc gây ra sự ức chế tăng trưởng đáng kể và cảm ứng quá trình chết rụng ở dòng tế bào thực quản chuột có nhiều khối u (RE-149 DHD) nhưng không ở dòng có khối u yếu (RE-149). Cyanidin ức chế rõ rệt sự biểu hiện COX-2 do UVB gây ra và sự tiết PGE2 trong dòng tế bào biểu bì da bằng cách ức chế NF-κB và AP-1 được điều chỉnh bởi MAPK. Trong nghiên cứu đó, MKK-4, MEK1 và Raf-1 là mục tiêu của cyanidin để ức chế sự biểu hiện COX-2 do tia UVB gây ra. Cyanidin-3-galactoside và cyanidin-3-glucoside được tìm thấy là chất nền BCRP, và cyanidin, cyanidin-3,5-diglucoside, và cyanidin-3-rutinoside là những chất ức chế BCRP tiềm năng nhưng tác dụng của chúng trên MDR1 rất yếu. Phát hiện này có thể hữu ích cho việc phát triển thêm các hợp chất này cho các nghiên cứu lâm sàng và có thể giải thích hiệu suất dược động học của chúng trên cơ thể người .

Diindolylmethane (DIM) / Indole-3-carbinol (I3C) từ rau Brassica

Indole-3-carbinol (I3C) được tìm thấy trong các loại rau thuộc họ Brassica , chẳng hạn như bông cải xanh, súp lơ trắng, rau cải xanh. Diindolylmethane (DIM) là một dẫn xuất tiêu hóa của indole-3-carbinol thông qua quá trình ngưng tụ được hình thành trong môi trường axit của dạ dày. Cả hai đều được nghiên cứu về tác dụng chống ung thư
I3C đã được nghiên cứu để phòng ngừa và điều trị ung thư trong nhiều năm đối với ung thư biểu mô tuyến phổi do khói thuốc gây ra ở chuột A / J và người ta nhận thấy rằng tác dụng phòng ngừa ung thư phổi được trung gian thông qua điều biến thụ thể tyrosine kinase / PI3K / Akt con đường tín hiệu, ít nhất một phần. I3C và DIM đã chứng minh tác dụng chống ung thư đặc biệt chống lại các bệnh ung thư đáp ứng với hormone như ung thư vú, tuyến tiền liệt và ung thư buồng trứng. Trong một nghiên cứu gần đây, người ta kết luận rằng DIM chứ không phải I3C là tác nhân tích cực trong các nghiên cứu nuôi cấy tế bào.
DIM cho thấy các đặc tính chống ung thư và hiện đang được thử nghiệm lâm sàng cho các dạng ung thư khác nhau. DIM truyền tín hiệu thông qua thụ thể aryl hydrocacbon (Ah), các con đường NF-κB / Wnt / Akt / mTOR, ảnh hưởng đến quá trình bắt giữ chu kỳ tế bào, điều biến các enzym CYP chính, thay đổi quá trình hình thành mạch, xâm lấn, di căn và biểu sinh của tế bào ung thư. DIM, cùng với I3C được tìm thấy để tạo ra quá trình chuyển hóa thuốc giai đoạn II qua trung gian Nrf2 (GSTm2, UGT1A1 và NQO1) và các gen chống oxy hóa (HO-1 và SOD1) và cũng cho thấy sự hiệp đồng với isothiocyanates, như phenethyl isothiocyanate (PEITC) và sulforaphane ( SFN). Lubet và cộng sự nhận thấy rằng I3C hoạt độngnhư chất chủ vận AhR trong ung thư tuyến vú trong khi DIM thì không, và DIM không tương tự như I3C trong việc tạo tác dụng chống ung thư. DIM và I3C có thể hoạt động hiệu quả hơn ở giai đoạn sớm hơn của quá trình sinh ung thư tuyến tiền liệt và có khả năng thông qua sự kết hợp của các tác động lên hormone steroid và / hoặc con đường chuyển hóa xenobiotic.

Epigallocatechin gallate từ trà xanh

EGCG là hợp chất catechin dồi dào nhất trong trà xanh. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy EGCG có thể có lợi trong việc điều trị ung thư não, tuyến tiền liệt, cổ tử cung  bàng quang. Yang và cộng sự đã xem xét trà và phòng chống ung thư về cơ chế phân tử, mục tiêu phân tử và sự liên quan của con người với các thành phần của trà. Trong số nhiều nghiên cứu về cơ chế, EGCG liên kết và ức chế protein chống apoptotic Bcl-xl, một protein liên quan đến sự sống sót của cả tế bào ung thư và tế bào bình thường. EGCG ức chế các tổn thương tiền ác tính đại tràng do AOM gây ra ở chuột, can thiệp vào tín hiệu EGFR, và ức chế sự tăng sinh tế bào do yếu tố tăng trưởng tế bào gan gây ra trong tế bào ung thư ruột kết ở người. EGCG đã cho thấy sự ức chế kinase protein hoạt hóa mitogen (MAPK), kinase phụ thuộc cyclin, tín hiệu tế bào liên quan đến yếu tố tăng trưởng, kích hoạt protein hoạt hóa 1 và NF-κB, topoisomerase I và ma trận metalloproteinase. Ở người, nồng độ dược lý thường ít nhất là 10 μmol / L.
Phòng thí nghiệm của chúng tôi đã nghiên cứu tín hiệu căng thẳng gây ra EGCG trong tế bào ung thư biểu mô tuyến ruột kết ở người HT-29 và phát hiện ra rằng EGCG ức chế sự phát triển của tế bào HT-29 với IC50 khoảng 100 μM và mức liều cao hơn cho thấy sự cô đặc và phân mảnh hạt nhân rõ ràng, và nghiên cứu kết luận rằng EGCG gây ra thiệt hại cho ty thể và JNK làm chết tế bào apoptotic do EGCG qua trung gian. EGCG cũng được phát hiện làm tăng hoạt tính của AP-1 luciferase phụ thuộc vào liều lên đến 100 μM], giảm sự phosphoryl hóa IκB alpha do LPS gây ra]. Nghiên cứu bổ sung trong nhóm của chúng tôi đã chứng minh rằng việc kết hợp sulforaphane và EGCG tạo ra tác dụng hiệp đồng trong tế bào ung thư biểu mô ruột kết ở người HT-29 AP-1. Để khảo sát khả năng trung gian Nrf2, EGCG được định lượng bằng miệng cho chuột C57BL / 6J và C57BL / 6J / Nrf2 (- / -). Gan và ruột non được phân tích bằng mảng bộ gen chuột Affymetrix 430 2.0. Biểu hiện gen cho thấy 671 gen phụ thuộc Nrf2 và 256 gen không phụ thuộc Nrf2 được điều hòa bởi EGCG trong gan, và 228 gen phụ thuộc Nrf2 và 98 gen không phụ thuộc Nrf2 được điều hòa bởi EGCG trong ruột. Nghiên cứu này chỉ ra rằng tác dụng ngăn ngừa hóa học của EGCG có thể được thực hiện bởi Nrf2, ít nhất là một phần.

Fisetin từ dâu tây, táo

Fisetin là một flavone được tìm thấy trong nhiều loại thực vật khác nhau như Acacia greggii , Acacia berlandieri , Euroasian Smoetree, cây vẹt, dâu tây, táo, hồng, nho, hành và dưa chuột. Fisetin đã được tìm thấy để giảm bớt tác dụng lão hóa ở nấm men hoặc ruồi giấm, có tác dụng chống viêm trong viêm phổi cấp tính do LPS và tác dụng chống sinh ung thư ở tế bào ung thư ruột kết HCT-116 ở người . Fisetin cũng là một chất chống oxy hóa mạnh và điều chỉnh các con đường protein kinase và lipid kinase. Fisetin, cùng với các flavonoid khác như luteolin, quercetin, galangin và EGCG, gây ra sự biểu hiện của Nrf2 và sản phẩm gen pha II HO-1 trong các tế bào biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) của con người, có thể bảo vệ tế bào RPE khỏi quá trình oxy hóa gây ra. chết với mức độ hiệu lực cao và độc tính thấp và giảm chết tế bào do hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) gây ra. Một nghiên cứu gần đây của Khan và cộng sự cho thấy sự ức chế kép của tín hiệu PI3K / Akt và mTOR trong các tế bào ung thư phổi không phải tế bào nhỏ ở người bởi fisetin. Fisetin ức chế tín hiệu Wnt thông qua việc điều chỉnh sự biểu hiện beta-catenin, hoạt động phiên mã và sự biểu hiện sau đó của các gen mục tiêu Wnt. Các nghiên cứu khác cho thấy fisetin làm giảm khả năng tồn tại của tế bào khi bắt giữ pha G1 và làm gián đoạn tín hiệu Wnt / β-catenin, thể hiện tác dụng ức chế khả năng kết dính, di chuyển và xâm nhập, và giảm đáng kể mức độ hạt nhân của yếu tố nhân kappa B (NF-κB) và protein hoạt hóa-1 (AP-1). Fisetin cũng được tìm thấy để giúp khắc phục tình trạng kháng đa thuốc gây ra bởi sự biểu hiện cao của chất vận chuyển thuốc qua màng sinh chất P-glycoprotein (P-gp), có liên quan đến hàm lượng glutathione nội bào (GSH) tăng cao trong các khối u khác nhau ở người.

Genistein từ đậu tương

Genistein là một isoflavone có nguồn gốc từ một số loại thực vật như cây lupin, đậu fava, đậu nành, sắn dây và psoralea, Flemingia vestita và cà phê. Có chức năng như chất chống oxy hóa và tẩy giun sán, genistein được phát hiện có tác dụng kháng nguyên sinh (ngăn chặn sự hình thành các mạch máu mới) và có thể ngăn chặn sự phát triển không kiểm soát của tế bào liên quan đến ung thư, rất có thể bằng cách ức chế các enzym điều chỉnh sự phân chia tế bào và sự tồn tại của tế bào (các yếu tố tăng trưởng ). Hoạt động của Genistein chủ yếu hoạt động như một chất ức chế tyrosine kinase bằng cách ức chế DNA topoisomerase II. Các nghiên cứu in vitro và in vivo cho thấy genistein đã được tìm thấy là hữu ích trong điều trị bệnh bạch cầu.
Các thụ thể estrogen được biểu hiện quá mức trong khoảng 70% trường hợp ung thư vú (ER dương tính). Sự liên kết của estrogen với ER kích thích sự tăng sinh của tế bào tuyến vú, dẫn đến sự gia tăng phân chia tế bào và sao chép DNA. Quá trình chuyển hóa estrogen tạo ra chất thải độc hại gen, có thể gây gián đoạn chu kỳ tế bào, quá trình apoptosis, sửa chữa DNA và hình thành khối u. Genistein có thể cạnh tranh với 17β-estradiol (estrogen) để liên kết với thụ thể estrogen và thể hiện ái lực với thụ thể estrogen β cao hơn so với thụ thể estrogen α, nơi thụ thể estrogen có chức năng như một yếu tố phiên mã gắn kết DNA điều chỉnh sự biểu hiện gen. Genistein đã được xác nhận là làm tăng tốc độ phát triển của một số thụ thể estrogen trong ung thư vú và tốc độ tăng sinh của ung thư vú phụ thuộc estrogen khi không được điều trị đồng thời với thuốc đối kháng estrogen. Trong ung thư ruột kết, genistein được cho là góp phần làm giảm tình trạng viêm ruột kết trong bệnh viêm đại tràng do axit 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic (TNBS) gây ra. Phòng thí nghiệm của chúng tôi trước đây đã điều tra genistein và phát hiện ra rằng genistein có thể tham gia vào con đường JNK trong việc gây ra hoạt động AP-1.

Gingerol từ gingers

Gingerol là thành phần hoạt tính của gừng tươi với vị cay đặc trưng. Gingerol đã được nghiên cứu về tác dụng chống ung thư đối với các khối u ở ruột kết, vú và buồng trứng và tuyến tụy. Một đánh giá gần đây của Oyagbemi và cộng sự đã tóm tắt các cơ chế trong tác dụng điều trị của gingerol. Tóm lại, gingerol đã chứng minh các đặc tính chống oxy hóa, chống viêm và thúc đẩy kháng u, làm giảm biểu hiện iNOS và TNF-alpha thông qua việc ức chế phosphoryl hóa IκBα và chuyển vị hạt nhân NF-κB. Điều trị tế bào K562 và tế bào MOLT4 bằng gingerol, mức ROS cao hơn đáng kể so với nhóm đối chứng, gây ra quá trình chết rụng của tế bào bệnh bạch cầu bằng con đường ty thể. Trên các tế bào ung thư biểu mô gan ở người, gingerol, cùng với 6-shogaol được phát hiện có tác dụng chống xâm lấn tế bào ung thư gan thông qua việc điều chỉnh MMP-9 và TIMP-1, và 6-shogaol điều chỉnh thêm hoạt động của plasminogen loại urokinase. Bôi 6-shogaol, một thành phần hoạt tính khác từ gừng có hiệu quả hơn 6-gingerol và curcumin trong việc ức chế 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA) phiên mã biểu hiện mRNA iNOS và COX-2 ở da chuột, có thể biện minh thêm cho các nghiên cứu trong ống nghiệm và trong vovo.

Kaempferol từ trà, bông cải xanh, bưởi

Kaempferol là một flavonol tự nhiên được phân lập từ trà, bông cải xanh, cây phỉ, bưởi, cải Brussels, táo, v.v. Kaempferol đã được nghiên cứu đối với ung thư tuyến tụy và ung thư phổi. Nó đã được nghiên cứu về tác dụng kháng sinh, chống ung thư và loại bỏ các gốc rễ. Kaempferol, thể hiện hoạt tính kìm tế bào trung bình 24,8 - 64,7 μM trong các dòng tế bào của tế bào ung thư người PC3, HeLa và K562. Đến et alđã nghiên cứu kaempferol như là chất đối kháng thụ thể aryl hydrocarbon (AhR) thể hiện sự ức chế điều hòa ABCG2, do đó đảo ngược tình trạng kháng đa thuốc qua trung gian ABCG2, có thể hữu ích trong điều trị ung thư thực quản. Luo và cộng sự phát hiện ra rằng kaempferol gây ra quá trình apoptosis ở các tế bào ung thư buồng trứng thông qua việc kích hoạt p53 trong con đường nội tại. Yang và cộng sự báo cáo rằng kaempferol ức chế quinine reductase 2 với giá trị IC (50) là 33,6 μM đối với hoạt động của NF-κB]. Trong một nghiên cứu của Niestroy và cộng sự, kaempferol đã được nghiên cứu về tác động qua trung gian benzo [a] pyrene (BaP) trên tế bào Caco-2 về tác động phối hợp lên sự biểu hiện của các thành phần con đường AhR và Nrf2. Trong nghiên cứu đó, BaP, quercetin và kaempferol đã kích hoạt con đường Nrf2 bằng cách cảm ứng Nrf2, và các gen mục tiêu của nó là NQO1, GSTP1, GSTA1 và GCLC. Tuy nhiên, bất chấp khả năng cảm ứng riêng của chúng đối với Nrf2, cả quercetin và kaempferol đều chống lại tác động của BaP lên sự biểu hiện của AhR, AhRR, Nrf2, GSTP1 và NQO1.
Kaempferol cho thấy sinh khả dụng rất thấp khoảng 2% trong nghiên cứu trước đó. Sử dụng đơn lớp tế bào thận chó Madin-Darby (MDCK), kaempferol được chứng minh là một chất ức chế protein kháng ung thư vú (Bcrp, Abcg2) và cũng có thể là chất nền Bcrp, có thể đại diện cho một cơ chế khả dụng đối với sinh khả dụng thấp của kaempferol.

Lycopene từ cà chua

Lycopene là một sắc tố đỏ tươi và phytochemical từ cà chua, cà rốt đỏ, dưa hấu và đu đủ đỏ. Nó thể hiện hoạt động chống oxy hóa và tác dụng ngăn ngừa hóa học trong nhiều nghiên cứu, đặc biệt là đối với ung thư tuyến tiền liệt. Hòa tan kém trong nước, lycopene có khả năng hòa tan cao trong dung môi hữu cơ. Đặc tính chống ung thư của nó là do kích hoạt các enzym ngăn ngừa ung thư như enzym giải độc giai đoạn II. Lycopene được tìm thấy để ức chế sự tăng sinh tế bào ung thư ở người và ngăn chặn sự tăng trưởng do yếu tố I kích thích giống insulin. Điều này có thể mở ra con đường mới cho nghiên cứu lycopene về vai trò phòng ngừa hoặc điều trị ung thư nội mạc tử cung và các khối u khác. Lycopene cũng có tác dụng ức chế các tế bào ung thư vú và nội mạc tử cung, tế bào ung thư tuyến tiền liệt, và tế bào ung thư ruột kết. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Erdman và nhóm sử dụng khối u tuyến tiền liệt bằng xenocraft trên chuột, người ta thấy rằng các khối u phát triển chậm hơn ở những người được cho ăn bột cà chua khô nguyên hạt nhưng không phải ở những người được cung cấp lycopene, điều này có thể chỉ ra rằng lycopene có thể là một thành phần quan trọng. trong cà chua nhưng không phải là thành phần duy nhất trong cà chua ngăn chặn tích cực sự phát triển của ung thư tuyến tiền liệt.

Phenethyl Isothiocyanate (PEITC) từ rau họ cải

PEITC, cùng với sulforaphane từ các loại rau họ cải, chẳng hạn như cải xoong, bông cải xanh, bắp cải, v.v., đã được nghiên cứu để gây ra quá trình chết rụng trong các dòng tế bào. PEITC đã cho thấy khả năng chống lại khối u ác tính rất mạnh. Nó đã được nghiên cứu chuyên sâu để ngăn ngừa hóa chất chống lại các tế bào ung thư vú, ung thư phổi không phải tế bào nhỏ, ung thư cổ tử cung, sarcoma tạo xương U-2 OS, ung thư tuyến tiền liệt, và các dòng tế bào u tủy. PEITC gây ra apoptosis ở một số dòng tế bào có khả năng kháng lại một số loại thuốc hóa trị liệu đang được sử dụng.
PEITC gây ra apoptosis ở tế bào ung thư phổi không tế bào nhỏ L9981 ở người di căn cao thông qua kích hoạt Caspase-3, dẫn đến ngừng chu kỳ tế bào ở pha G2 / M bằng cách điều chỉnh biểu hiện cyclin B1, nơi con đường MAPK / AP-1 là mục tiêu. Dữ liệu in vitro và in vivo hỗ trợ rằng PEITC, cũng như sulforaphane, gây ra bắt giữ chu kỳ tế bào G2 / M, apoptosis của quá trình chết tế bào của tế bào u tủy. Trong các tế bào ung thư cổ tử cung, PEITC được phát hiện làm tăng biểu hiện của các thụ thể chết (DR4 và DR5), phân cắt caspase-3, cảm ứng caspase-8 và cắt ngắn BID, điều chỉnh giảm phosphoryl hóa ERK1 / 2 và MEK trong khi duy trì biểu hiện của JNK và phospho-p38 MAPK. PEITC cũng được nghiên cứu về khả năng gây độc tế bào trong dòng tế bào u gan ở người (HepG2-C8) cùng với I3C, DIM và sulforaphane, và hóa ra PEITC độc hơn I3C và DIM. Ở người ung thư tuyến tiền liệt DU 145 tế bào, PEITC gây ra quá trình apoptosis qua trung gian kích hoạt các con đường phụ thuộc caspase-8, -9 và -3. PEITC gây ra sự gia tăng cơ bản trong việc kích hoạt caspase-3, -8, -9, sự phân cắt và suy thoái PARP, và liều apoptosis- và phụ thuộc vào thời gian, đi kèm với sự điều hòa không phụ thuộc caspase của Mcl-1, sự bất hoạt Akt và sự hoạt hóa của JNK. Sử dụng các tế bào OS U-2 OS của ung thư tế bào sinh xương ở người, PEITC, cùng với benzyl isothiocyanates (BITC), gây ra ức chế tăng trưởng, ức chế các protein điều hòa chu kỳ tế bào, thúc đẩy Chk1 và p53, gây ra quá trình chết rụng và phân cắt poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). Wang và cộng sự phát hiện ra rằng các tế bào có p53 đột biến nhạy cảm hơn với độc tính tế bào do PEITC gây ra so với các tế bào có protein kiểu hoang dã, có thể là mục tiêu mới để phòng ngừa ung thư.

Resveratrol từ nho

Resveratrol là một phenol tự nhiên và có thể được tìm thấy trong vỏ nho đỏ, đậu phộng và trong các loại trái cây khác. Jang và cộng sự đã báo cáo hoạt động ngăn ngừa ung thư của resveratrol. Trong nghiên cứu đó, resveratrol được phát hiện có hoạt tính chống khởi phát bằng cách cảm ứng các enzym chuyển hóa thuốc ở giai đoạn II, hoạt động chống thúc đẩy bằng cách trung gian các tác dụng chống viêm và ức chế các chức năng của cyclooxygenase và hydroperoxidase, và hoạt động chống tiến triển bằng cách tạo ra sự biệt hóa tế bào trong tế bào nhân sơ của người bệnh bạch cầu. Tuy nhiên, sinh khả dụng đường uống kém do chuyển hóa nhanh đã hạn chế hiệu quả của nó trong các mô hình ung thư động vật và trong các nghiên cứu trên người. Tuy nhiên, khi tiếp xúc trực tiếp, resveratrol đã chứng minh tác dụng chống sinh ung thư ở khối u da và khối u đường tiêu hóa, chẳng hạn như khối u thực quản do N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA) gây ra ở chuột. Resveratrol được phát hiện có tác dụng ức chế sự di căn thông qua việc giảm biểu hiện yếu tố 1α và MMP-9 gây thiếu oxy trong tế bào ung thư ruột kết; để ngăn chặn dextran sulfat natri (DSS) - gây ra viêm đại tràng thông qua việc điều chỉnh giảm p38, prostaglandin E synthase-1, iNOS, và COX-2 ở chuột; để ức chế tín hiệu Wnt và bản địa hóa beta-catenin trong các tế bào có nguồn gốc từ ruột kết. Một nghiên cứu khác cho thấy resveratrol ở nồng độ 10 μM trở lên gây ra quá trình chết rụng ở tế bào bình thường cũng như tế bào ung thư, điều này chứng tỏ tác dụng gây độc tế bào tiềm ẩn trên tế bào bình thường.
Phòng thí nghiệm của chúng tôi đã nghiên cứu sự điều chế AP-1 của resveratrol trong dòng tế bào ung thư HT-29 ruột kết của con người và báo cáo rằng resveratrol làm tăng hoạt tính AP-1-luciferase phụ thuộc vào liều lượng và gây chết tế bào theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Resveratrol làm tăng hoạt hóa hoạt tính NF-κB-luciferase do LPS gây ra ở liều thấp hơn, nhưng ức chế hoạt hóa ở liều cao hơn, giảm phosphoryl hóa IκB alpha do LPS gây ra và kích hoạt caspase-3. Một nghiên cứu độc tố khác của chúng tôi về resveratrol trong gan chuột cho thấy rằng ở liều cao (3 gm / kg / ngày trong 28 ngày), sự điều biến gen gan có thể gây ra độc tính tiềm tàng.

Axit Rosmarinic từ cây hương thảo

Axit Rosmarinic (RA) là một chất chống oxy hóa tự nhiên được tìm thấy trong gia vị ẩm thực và các loại dược liệu như húng chanh, bạc hà, xô thơm, cỏ xạ hương, lá oregano và hương thảo để điều trị nhiều bệnh. Chất chiết xuất từ ​​cây hương thảo đóng vai trò quan trọng trong việc chống viêm, chống khối u và chống tăng sinh trong các nghiên cứu in vitro và in vivo khác nhau . Nghiên cứu trên tế bào ung thư biểu mô ruột kết ở người Ls174-T cho thấy axit rosmarinic ức chế sự di chuyển, bám dính và xâm nhập tùy thuộc vào liều lượng. Trong một nghiên cứu khác, axit rosmarinic có thể ức chế sự di căn xương từ ung thư biểu mô vú chủ yếu qua con đường NF-κB và bằng cách ức chế đồng thời interleukin-8 (IL-8). Moon và cộng sựđã nghiên cứu cơ chế trị liệu chống ung thư qua trung gian TNF-α. Trong tế bào U938 của bệnh bạch cầu ở người, axit rosmarinic nhạy cảm đáng kể với quá trình tự chết do TNF-α gây ra thông qua việc ức chế NF-κB và các loại oxy phản ứng (ROS), và ức chế hoạt hóa NF-κB thông qua ức chế phosphoryl hóa và phân hủy IκBα. Axit Rosmarinic làm giảm hoạt động của chất thúc đẩy COX-2 do 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) gây ra và mức protein trong tế bào ung thư ruột kết HT-29, kìm hãm sự liên kết của chất kích hoạt protein-1 (AP-1) trong một vú không ác tính dòng tế bào biểu mô (MCF10A), và đối kháng với tác dụng kích thích của TPA đối với sự biểu hiện protein COX-2.

Sulforaphane từ các loại rau họ cải

Sulforaphane là một hợp chất organosulfur thu được từ các loại rau họ cải như bông cải xanh, cải Brussels và bắp cải. Enzyme myrosinase trong đường tiêu hóa chuyển hóa glucoraphanin thành sulforaphane khi cây bị hư hại như do nhai. Mầm bông cải xanh và mầm súp lơ trắng rất giàu glucoraphanin.
Sulforaphane đã cho thấy sự cảm ứng của các enzym chuyển hóa thuốc giai đoạn II của quá trình chuyển đổi xenobiotic, chẳng hạn như quinine reductase và glutathione S-transferase, và tăng cường phiên mã của các protein ức chế khối u. Sulforaphane điều chỉnh giảm quá trình tự đổi mới Wnt / beta-catenin trong tế bào gốc ung thư vú; bảo vệ da khỏi tác hại của bức xạ UV, và ức chế hoạt động của histone deacetylase (HDAC). Ở chuột Apc (Min / +) , sulforaphane làm giảm số lượng polyp bằng cách ức chế tín hiệu Akt, ERK, COX-2 và biểu hiện protein cyclin D1 và cũng ức chế sự phát triển của tế bào ung thư bằng cách gây ra quá trình apoptosis ở các tế bào SW620. Trong một nghiên cứu gần đây, sulforaphane gây ra độc tế bào và chết tế bào phụ thuộc lysosome và ti thể trong các tế bào ung thư ruột kết với p53 bị xóa. Nó cũng làm tăng Bax khi có sự ức chế Bcl-2 qua trung gian JNK, sau đó là sự giải phóng cytochrome c của ty thể và kích hoạt quá trình apoptosis.
Trong phòng thí nghiệm của chúng tôi, sulforaphane đã được nghiên cứu về các hoạt động phòng ngừa hóa học và sự liên quan của nó trong việc chống viêm. Trong tế bào ung thư HT-29 ruột kết của con người, sulforaphane làm tăng hoạt tính AP-1-luciferase phụ thuộc vào liều lượng và sau đó giảm ở liều cao hơn, và gây ra hoạt động JNK. Sulforaphane cũng ức chế mạnh mẽ các hoạt hóa NF-κB-luciferase do LPS gây ra. Trong thử nghiệm MTS, sulforaphane ức chế mạnh sự phát triển của tế bào và gây ra hoạt động của caspase-3. Trong tế bào u gan người HepG2, sulforaphane gây ra mạnh mẽ biểu hiện protein Nrf2 và hoạt hóa phiên mã qua trung gian ARE, làm chậm quá trình thoái hóa Nrf2 thông qua việc ức chế Keap1 và hoạt hóa biểu hiện phiên mã của enzym chống oxy hóa HO-1. Trong tế bào PC-3 ung thư tuyến tiền liệt ở người, sulforaphane ức chế sự biểu hiện gen điều chỉnh NF-κB và NF-κB thông qua con đường IκB-alpha và IKK. Sulforaphane được phát hiện là không thể phá vỡ sự phân bố tế bào của Nrf2 zip, điều này cho thấy tầm quan trọng của việc lưu giữ Keap1 như một bước giới hạn tốc độ quan trọng trong quá trình kích hoạt Nrf2. Nghiên cứu trên tế bào HepG2 cũng cho thấy rằng sự hoạt hóa phiên mã của Nrf2 / ARE là rất quan trọng trong việc cảm ứng HO-1 qua trung gian sulforaphane, có thể được điều chỉnh một phần bằng cách phong tỏa con đường tín hiệu p38 MAPK. Ngoài ra, p38 MAPK có thể phosphoryl hóa Nrf2 và tăng cường liên kết giữa protein Nrf2 và Keap1, do đó có khả năng ức chế sự chuyển vị Nrf2 vào nhân để bắt đầu phiên mã gen chống oxy hóa. Tiền xử lý sulforaphane trong đại thực bào phúc mạc sơ cấp của chuột hoang dã ức chế mạnh sự biểu hiện mRNA do LPS kích thích, biểu hiện protein của TNF-alpha, IL-1beta, COX-2 và iNOS. Biểu hiện HO-1 cũng được tăng lên đáng kể. Tác dụng chống viêm bị giảm độc lực ở đại thực bào phúc mạc sơ cấp Nrf2 (- / -) và do đó, hoạt tính chống viêm chủ yếu được thực hiện bởi con đường Nrf2 ở đại thực bào phúc mạc chuột.
Trong gan của chuột C57BL / 6J và C57BL / 6J / Nrf2 (- / -), sulforaphane gây ra các enzym giải độc phụ thuộc Nrf2 giai đoạn I, II chuyển hóa thuốc và các chất vận chuyển giai đoạn III, sử dụng Affymetrix 39K oligonucleotide microarray. Nghiên cứu này chỉ ra rằng sulforaphane làm tăng sự biểu hiện của các gen thông qua con đường tín hiệu Nrf2 giải độc trực tiếp các chất độc / chất gây ung thư ngoại sinh hoặc các loại oxy phản ứng nội sinh, và các gen liên quan đến việc nhận biết và sửa chữa / loại bỏ các protein bị hư hỏng. Trong Apc Min / +chuột, khi được cho ăn bằng chế độ ăn có bổ sung SFN, những con chuột phát triển ít hơn và nhỏ hơn đáng kể các polyp với chỉ số apoptotic cao hơn và chỉ số tăng sinh thấp hơn trong ruột non của chúng phụ thuộc vào liều lượng. SFN cũng được tìm thấy để ngăn chặn sự biểu hiện của kinase đầu cuối c-Jun N được phosphoryl hóa (p-JNK), kinase điều hòa tín hiệu ngoại bào được phosphoryl hóa (p-ERK) và phosphoryl hóa-Akt (p-Akt). Tuy nhiên, các dấu ấn sinh học của con đường Wnt, beta-catenin và cyclin-D1 không bị ảnh hưởng bởi điều trị bằng sulforaphane. Nghiên cứu này cũng cho thấy rằng một chế độ ăn uống từ 3 đến 30 nmol / g là cần thiết để ngăn ngừa hoặc làm chậm sự hình thành u tuyến trong đường tiêu hóa Apc Min / + . Trong một nghiên cứu khác của chúng tôi, sulforaphane được tìm thấy có tác dụng ức chế 7,12-dimethylbenz (a) sự hình thành khối u trên da do anthracene gây ra ở chuột C57BL / 6 qua trung gian Nrf2. Ở chuột Apc Min / + , tác động của sulforaphane lên cấu hình biểu hiện gen trong polyp ruột non đã được nghiên cứu bằng cách sử dụng Affymetrix microarray. Trong khi SFN là một chất cảm ứng enzym chuyển hóa mạnh giai đoạn II, các gen chết theo chu kỳ MBD4, TNFR-7 và TNF (phối tử) -11 được điều chỉnh tăng trưởng tế bào và duy trì gen, gen sinh tồn cyclin-D2, Integrarin-beta1 và Wnt -9A được điều hòa giảm, trong đó các gen dự đoán ở giai đoạn II ít được điều chỉnh hơn. Các gen có khả năng liên quan đến sinh ung thư đại trực tràng, 15-LOX được tìm thấy tăng lên và COX-2 giảm. Ở chuột loại hoang dã C57BL / 6J và chuột loại trực tiếp C57BL / 6J / Nrf2 (- / -), tiếp xúc với tia UVB (300mJ / cm 2 ) dẫn đến viêm da ở cả hai nhóm, tuy nhiên, chuột WT trở lại mức cơ bản ở mức độ lớn hơn ; và những con chuột được điều trị bằng sulforaphane đã phục hồi các tế bào cháy nắng trong 8 ngày nhưng chuột KO thì không, điều này cho thấy Nrf2 chức năng mang lại tác dụng bảo vệ chống lại chứng viêm do tia UVB gây ra, và sulforaphane làm trung gian cho các hiệu ứng bảo vệ quang ở chuột.
Sulforaphane đã chứng minh tác dụng hiệp đồng khi kết hợp với EGCG trong tế bào ung thư biểu mô ruột kết ở người HT-29 AP-1, hoặc với dibenzoylmethane ở chuột Apc Min / + để giảm u tuyến ruột, hoặc với phenethyl isothiocyanate trong các dấu hiệu viêm điều chỉnh giảm TNF, IL-1, NO, PGE2 và cảm ứng pha II / các enzym chống oxy hóa như HO-1, NQO1 trong tế bào RAW 264,7
Sau khi được nuôi bằng mầm bông cải xanh trong chế độ ăn uống trong 16 tuần, chuột TRAMP đã được hiến tế và phân tích sự liên hợp sulforaphane và sulforaphane-GSH trong khối u tuyến tiền liệt. Những con chuột TRAMP với chế độ ăn nhiều bông cải xanh cho thấy sự chậm phát triển đáng kể của khối u tuyến tiền liệt và tăng mức độ biểu hiện của Nrf2, HO-1, protein phân cắt-Caspase-3, phân cắt-PARP và Bax và giảm mức độ biểu hiện của protein Keap1 và Bcl-xL; và Akt và kinase hạ lưu của nó và các protein mục tiêu như mTOR, 4E-BP1 và cyclin D1 cũng bị giảm. Tất cả những điều này chỉ ra rằng sulforaphane có tác dụng ức chế đáng kể sự hình thành khối u của tuyến tiền liệt.

Triterpenoit từ lớp phủ giống như sáp của trái cây và dược liệu

Triterpenoids được sinh tổng hợp trong thực vật bằng cách tuần hoàn của squalene, một hydrocacbon triterpene và là tiền chất của tất cả các steroid. Nhóm các chất phytochemical này được phân loại thành cucurbitanes, dammaranes, ergostanes, Friedelanes, lanostanes, limonoids, lupanes, oleananes, tirucallanes, ursanes, và danh sách này vẫn đang tiếp tục phát triển. Sự đa dạng và quy định của terpenoit được đánh giá cao bởi Tholl review. Nhiều nghiên cứu in vitro và in vivo khác nhau đã được tiến hành để điều trị và điều trị hóa chất đối với ung thư vú và ung thư tuyến tụy sử dụng triterpenoids. Nhóm hóa chất thực vật này phát huy các hoạt động phòng ngừa và chống ung thư bằng cách tăng cường quá trình chết rụng, NO, kích thích DR4, DR5, caspase-3/7, caspase 8, Bax, JNK, MAPK, p38, giảm phosphor-STAT3, phân cắt PARP, ngăn chặn COX -2, IL-1β, NF-κB, IKKα / β, cyclin D1, cyclin A, cyclin B1, protein ERα và mRNA, phosphoryl hóa HER2, caveolin-1, Akt, JAK1, STAT 3, Bcl2, c-Jun, c -Fos, JNK, mTOR, chu kỳ ô chặn tại G1, G1-S, G2-M, v.v. .
Thông qua những nghiên cứu này, triterpenoids đã được chứng minh là có tác dụng toàn thân đối với bệnh ung thư trong các mô hình in vitro và in vivo . Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác nhận những lời hứa của họ trong các hoạt động phòng ngừa và chống ung thư bằng hóa chất trong giai đoạn lâm sàng.

Vitamin D từ nấm

Sau khi tiếp xúc với tia cực tím B, động vật có xương sống có thể tạo ra Vitamin D trong da của chúng. Nấm tiếp xúc với ánh sáng cũng có thể là một nguồn tuyệt vời của Vitamin D. Vitamin D có liên quan đến ung thư vú], ung thư ruột kết, ung thư buồng trứng và ung thư tuyến tụy. Cơ chế vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. Tuy nhiên, thụ thể vitamin D (VDR) dường như đóng một vai trò quan trọng. Ví dụ, phụ nữ có đột biến gen VDR có nguy cơ ung thư vú cao hơn và VDR có thể là tác nhân trung gian của nguy cơ ung thư vú, điều này có thể là mục tiêu cho các nỗ lực phòng chống ung thư.
Hai loại Vitamin D có liên quan đến sinh lý là vitamin D2 (ergocalciferol) và D3 (cholecalciferol). D3 được tạo ra sau khi tiếp xúc với tia cực tím B từ mặt trời hoặc các nguồn nhân tạo. Nhiều nghiên cứu đã liên kết vitamin D và ung thư nhưng kết luận ngược lại cũng được đưa ra bởi các kết quả nghiên cứu trái ngược nhau. Tác dụng chống ung thư của vitamin D có thể được trung gian thông qua các thụ thể vitamin D (VDR) trong tế bào ung thư. Tăng nguy cơ ung thư vú có liên quan đến tính đa hình của gen VDR. Kovalenko và cộng sự sử dụng chuột VDR KO và WT và cho thấy rằng chế độ ăn ít vitamin D hoặc loại bỏ VDR đã tạo ra một môi trường tuyến tiền liệt dễ phát sinh các biến cố tiền liệt tuyến làm tăng nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt. Stefanskaet al đã báo cáo rằng vitamin D3 có hiệu quả cao trong việc giảm methyl hóa chất thúc đẩy PTEN và nó có liên quan đến cảm ứng PTEN cũng như điều hòa giảm DNA methyltransferase và điều hòa p21 sau khi điều trị với vitamin D3, cho thấy một quy trình phức tạp của quá trình methyl hóa DNA máy móc. Tuy nhiên, một tài liệu được thực hiện đến tháng 6 năm 2010, Hypovitaminosis D dường như có liên quan đến tiên lượng xấu hơn ở một số bệnh ung thư, nhưng việc bổ sung vitamin D không chứng minh được lợi ích ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt và bằng chứng hiện có là không đủ để khuyến nghị bổ sung vitamin D ở bệnh nhân ung thư trong thực hành lâm sàng. Và nghiên cứu cũng cho rằng đa hình di truyền trong các gen liên quan đến vitamin D không đóng vai trò chính trong nguy cơ ung thư vú ở phụ nữ Trung Quốc. Vì vậy, việc ngăn ngừa ung thư da và ung thư tuyến tiền liệt của vitamin D vẫn chưa có kết quả.

Vitamin E từ dầu thực vật

Vitamin E đại diện cho một họ hợp chất bao gồm cả tocopherols và tocotrienols và là một chất chống oxy hóa hòa tan trong chất béo tồn tại trong nhiều loại thực phẩm bao gồm dầu mầm lúa mì, dầu hướng dương và dầu cây rum. Alphatocopherol là dạng vitamin E có hoạt tính sinh học cao nhất làm ngừng sản xuất các loại oxy phản ứng khi chất béo trải qua quá trình oxy hóa. Có báo cáo rằng cả tocopherols và tocotrienol đều có tác dụng chống khối u do đặc tính chống oxy hóa của chúng, và tocotrienol cho thấy hoạt tính sinh học mạnh hơn và cả hai đều cho thấy tác dụng chống tăng sinh, proapoptotic và COX-2 trong các nghiên cứu trong ống nghiệm . Đánh giá của Viola và cộng sự đã thảo luận về các dạng tocotrienol được hypomethyl hóa trong in vitro và in vivo cao của chúngtrao đổi chất và hiệu lực của chúng trong việc bảo vệ tế bào, ngăn ngừa ung thư và thậm chí cả tác dụng hóa trị liệu. Chen và cộng sự báo cáo rằng việc bổ sung vitamin E rõ ràng có thể ức chế hoặc đảo ngược tác dụng gây độc tế bào của chiết xuất khói thuốc lá theo cách thức phụ thuộc vào liều lượng và thời gian trong tế bào phổi phôi chuột. Một đánh giá gần đây của Nesaretnam và Meganathan đã liên kết tocotrienols và vai trò của chúng trong chứng viêm và ung thư, và trong bài tổng quan này, cơ chế của các con đường tín hiệu tế bào của NF-κB, STAT3 và COX-2 đã được thảo luận. Trong một nghiên cứu phân tích tổng hợp và hồi quy tổng hợp, mặc dù vitamin A, vitamin E trong chế độ ăn và tổng lượng vitamin E hấp thụ đều làm giảm đáng kể nguy cơ ung thư vú khi dữ liệu từ tất cả các nghiên cứu được tổng hợp, kết quả trở nên không có ý nghĩa khi dữ liệu từ các nghiên cứu thuần tập gộp lại.
Tocotrienols là thành viên của gia đình vitamin E. Không giống như tocopherols, tocotrienols sở hữu chuỗi bên isoprenoid không bão hòa có đặc tính chống ung thư vượt trội và chúng ức chế sự hoạt hóa AKT và ERK và ngăn chặn sự tăng sinh tế bào ung thư tuyến tụy bằng cách ngăn chặn con đường ErbB2. Trong các dòng tế bào ung thư tuyến tụy, tocotrienols ức chế chọn lọc con đường HMG-CoA reductase thông qua sự suy thoái sau chuyển dịch và ngăn chặn hoạt động của yếu tố phiên mã NF-κB. Xử lý γ- và δ-tocotrienol của tế bào làm giảm sự hoạt hóa của ERK MAP kinase và của protein ribosome trung gian S6 kinase (RSK) bên cạnh việc ngăn chặn sự hoạt hóa của protein kinase AKT. Tocotrienols làm giảm quá trình apoptosis ở các tế bào ung thư tuyến tụy thông qua việc ức chế sự sống còn của tế bào quan trọng và các con đường tín hiệu tăng sinh, chẳng hạn như các con đường truyền tín hiệu qua trung gian PI3-kinase / AKT và ERK / MAP thông qua việc điều hòa biểu hiện Her2 / ErbB2. Sylvester và cộng sựđã thảo luận về phương pháp kết hợp tocotrienols với các thuốc có cơ chế hoạt động chống ung thư bổ sung để đạt được phản ứng hiệp đồng chống ung thư, ví dụ, kết hợp với hóa trị ung thư truyền thống, với statin, với chất ức chế tyrosine kinase thụ thể và với chất ức chế COX-2.


Không có nhận xét nào:

Đăng nhận xét